耶鲁大学的研究人员已将非酒精性脂肪肝疾病与2型糖尿病的肝脏胰岛素抵抗之间的分子联系归零。这组作者说，这项发现于9月2日在《细胞代谢》杂志上发表，将为抗2型糖尿病和其他相关代谢疾病的新药铺平道路。

非酒精性脂肪肝疾病-在美国最常见的慢性肝病-以肝脏中脂肪的危险积聚为特征。该疾病可能是由于摄入过多的卡路里引起的，与许多代谢紊乱密切相关，包括肥胖，高甘油三酸酯水平和胰岛素抵抗，这是2型糖尿病的标志。

但是，脂肪肝疾病与肝胰岛素抵抗之间的精确分子联系一直受到热烈讨论。科学家已经确定了两种不同的脂质-二酰基甘油和神经酰胺-作为脂肪肝疾病和肝胰岛素抵抗之间的潜在联系。高级作者Gerald Shulman，George R. Cowgill医学教授(内分泌学)以及细胞和分子生理学教授的实验室科学家们开发了一种测量肝细胞内两种脂质作用的方法，该方法起着核心作用在葡萄糖调节和代谢中。

他们发现在肝脏中积聚二酰基甘油的老鼠出现了肝脏胰岛素抵抗。他们报道，在肝脏中，质膜二酰基甘油的积累通过触发锚定在质膜上的蛋白质与胰岛素受体之间的相互作用而引起胰岛素抵抗，而胰岛素是调节代谢所必需的。

舒尔曼实验室已经探索了当前研究中确定的分子途径，将其作为许多代谢紊乱的可能调节剂。实验室已经在开发一种针对该途径的药物，希望它可以抵抗胰岛素抵抗以及多个器官和组织中相关的代谢紊乱。

舒尔曼说：“这些是在动物身上开发的临床前发现，并得到了人类样品的一致证据的支持，我们希望它们具有治疗胰岛素抵抗和其他代谢紊乱的潜力，而这些代谢紊乱是发达国家人民的主要杀手。”